抗凝系統我們知道主要有AT抗凝血酶-肝素系統，PC，PS等組成的抗凝蛋白系統，組織因子途徑抑制物TFPI等，而今天說的抗Xa，它其實是針對直接作用激活的凝血因子X的抑制劑，對其進行的檢測。

那么常用的抗Xa的抗凝物質有哪些呢？主要包括普通肝素，低分子肝素如磺達肝葵鈉以及拮抗X因子的新型口服抗凝藥，包括利伐沙班，阿哌沙班等。

普通肝素UFH，通過增強抗凝血酶AT活性來發揮抗凝作用，可以增強1000倍。AT低于70%時，肝素效果降低，AT低于50%時，肝素效果明顯降低，AT低于30%時肝素幾乎失去抗凝作用，每個使用治療劑量肝素的病人，都應該監測AT和肝素，需要不斷調整用藥劑量，抗凝不足會引起血栓復發，抗凝過量會導致出血，引起HIT。使用肝素的主要科室包括ICU，心內科，心外科，血液透析，骨科。

對于低分子肝素，盡管肝素應用于臨床取得了很好的效果，但是也帶來了諸多不良反應，如出血，肝素引起的血小板減少癥，過敏反應等。而低分子肝素由于分子量小，與Xa結合選擇性更高，對IIa因子作用較弱，因為用藥更安全，而新型口服抗凝藥更是直擊位點，減少出血風險，他們的臨床用途如此廣泛，所以對他們的有效檢測是必不可少的，抗Xa的試劑盒研發也就應用而生。

APTT作為舊的間接檢測金標準，有其局限性和不足，缺乏國際標準，受多種因素干擾，治療范圍一致性差。抗十檢測作為替代APTT已經日益成熟并廣為代之，但任有很多醫院無法開展，對其檢測原理和臨床意義不明確，所以今天的主要話題就是談談抗十檢測的優越性。

其檢測原理是：測定肝素活性的方法是基于ATIII和肝素所形成的復合物，中和活化的Xa因子的能力來測定肝素活性。在血漿中測定肝素的活性，通過加入過量的ATIII，使得ATIII和血漿中的肝素形成復合物，再加入過量的Xa因子形成ATIII-肝素-Xa的復合物，剩余的Xa因子可以催化發光底物來裂解對硝基苯胺（pNA），在405nm波長下測定的游離pNA的習慣度與血漿中的肝素活性成反比。同理低分子肝素和其他新型口服抗凝藥檢測原理一致，只是定標選用的藥物不一樣。ATIII（過量）+肝素==>ATIII-肝素復合物

ATIII-肝素+Xa（過量）==>ATIII-肝素-Xa復合物+Xa（殘留物）

底物-pNA+Xa（殘基）==>肽+pNA

臨床上APTT和抗Xa經常出現兩者不一致的情況時，我們該相信哪個檢測結果？毋庸置疑當然是首選抗Xa的結果，因為APTT受干擾因素較多，APTT升高的原因包括狼瘡抗凝物、先天或獲得性的因子缺乏；降低則是妊娠，腎病，某些炎癥等都會干擾。另外在進行抗Xa檢測的過程中最主要的一條是要同時檢測病人的AT活性，因為抗Xa本身的檢測當中依賴于患者本身的抗凝血酶，如果患者本身存在先天或獲得性抗凝血酶缺乏，會影響其結果。

抗Xa檢測可以直擊某個凝血因子——X因子的靶向抗凝，作用專一，相比APTT檢測整個內源凝血途徑干擾因素少，有國際標準，結果穩定可靠反映治理范圍。

低分子肝素LMWH，比普通肝素更加普遍，每年使用低分子肝素有上億支，抗Xa活性測定是檢測低分子肝素和磺達肝葵鈉的唯一方法。因此抗Xa的檢測項目的研發，開展與推廣也是必不可少的。

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