抗凝系統(tǒng)我們知道主要有AT抗凝血酶-肝素系統(tǒng)，PC，PS等組成的抗凝蛋白系統(tǒng)，組織因子途徑抑制物TFPI等，而今天說(shuō)的抗Xa，它其實(shí)是針對(duì)直接作用激活的凝血因子X(jué)的抑制劑，對(duì)其進(jìn)行的檢測(cè)。

那么常用的抗Xa的抗凝物質(zhì)有哪些呢？主要包括普通肝素，低分子肝素如磺達(dá)肝葵鈉以及拮抗X因子的新型口服抗凝藥，包括利伐沙班，阿哌沙班等。

普通肝素UFH，通過(guò)增強(qiáng)抗凝血酶AT活性來(lái)發(fā)揮抗凝作用，可以增強(qiáng)1000倍。AT低于70%時(shí)，肝素效果降低，AT低于50%時(shí)，肝素效果明顯降低，AT低于30%時(shí)肝素幾乎失去抗凝作用，每個(gè)使用治療劑量肝素的病人，都應(yīng)該監(jiān)測(cè)AT和肝素，需要不斷調(diào)整用藥劑量，抗凝不足會(huì)引起血栓復(fù)發(fā)，抗凝過(guò)量會(huì)導(dǎo)致出血，引起HIT。使用肝素的主要科室包括ICU，心內(nèi)科，心外科，血液透析，骨科。

對(duì)于低分子肝素，盡管肝素應(yīng)用于臨床取得了很好的效果，但是也帶來(lái)了諸多不良反應(yīng)，如出血，肝素引起的血小板減少癥，過(guò)敏反應(yīng)等。而低分子肝素由于分子量小，與Xa結(jié)合選擇性更高，對(duì)IIa因子作用較弱，因?yàn)橛盟幐踩?，而新型口服抗凝藥更是直擊位點(diǎn)，減少出血風(fēng)險(xiǎn)，他們的臨床用途如此廣泛，所以對(duì)他們的有效檢測(cè)是必不可少的，抗Xa的試劑盒研發(fā)也就應(yīng)用而生。

APTT作為舊的間接檢測(cè)金標(biāo)準(zhǔn)，有其局限性和不足，缺乏國(guó)際標(biāo)準(zhǔn)，受多種因素干擾，治療范圍一致性差。抗十檢測(cè)作為替代APTT已經(jīng)日益成熟并廣為代之，但任有很多醫(yī)院無(wú)法開(kāi)展，對(duì)其檢測(cè)原理和臨床意義不明確，所以今天的主要話題就是談?wù)効故畽z測(cè)的優(yōu)越性。

其檢測(cè)原理是：測(cè)定肝素活性的方法是基于ATIII和肝素所形成的復(fù)合物，中和活化的Xa因子的能力來(lái)測(cè)定肝素活性。在血漿中測(cè)定肝素的活性，通過(guò)加入過(guò)量的ATIII，使得ATIII和血漿中的肝素形成復(fù)合物，再加入過(guò)量的Xa因子形成ATIII-肝素-Xa的復(fù)合物，剩余的Xa因子可以催化發(fā)光底物來(lái)裂解對(duì)硝基苯胺（pNA），在405nm波長(zhǎng)下測(cè)定的游離pNA的習(xí)慣度與血漿中的肝素活性成反比。同理低分子肝素和其他新型口服抗凝藥檢測(cè)原理一致，只是定標(biāo)選用的藥物不一樣。ATIII（過(guò)量）+肝素==>ATIII-肝素復(fù)合物

ATIII-肝素+Xa（過(guò)量）==>ATIII-肝素-Xa復(fù)合物+Xa（殘留物）

底物-pNA+Xa（殘基）==>肽+pNA

臨床上APTT和抗Xa經(jīng)常出現(xiàn)兩者不一致的情況時(shí)，我們?cè)撓嘈拍膫€(gè)檢測(cè)結(jié)果？毋庸置疑當(dāng)然是首選抗Xa的結(jié)果，因?yàn)锳PTT受干擾因素較多，APTT升高的原因包括狼瘡抗凝物、先天或獲得性的因子缺乏；降低則是妊娠，腎病，某些炎癥等都會(huì)干擾。另外在進(jìn)行抗Xa檢測(cè)的過(guò)程中最主要的一條是要同時(shí)檢測(cè)病人的AT活性，因?yàn)榭筙a本身的檢測(cè)當(dāng)中依賴于患者本身的抗凝血酶，如果患者本身存在先天或獲得性抗凝血酶缺乏，會(huì)影響其結(jié)果。

抗Xa檢測(cè)可以直擊某個(gè)凝血因子——X因子的靶向抗凝，作用專一，相比APTT檢測(cè)整個(gè)內(nèi)源凝血途徑干擾因素少，有國(guó)際標(biāo)準(zhǔn)，結(jié)果穩(wěn)定可靠反映治理范圍。

低分子肝素LMWH，比普通肝素更加普遍，每年使用低分子肝素有上億支，抗Xa活性測(cè)定是檢測(cè)低分子肝素和磺達(dá)肝葵鈉的唯一方法。因此抗Xa的檢測(cè)項(xiàng)目的研發(fā)，開(kāi)展與推廣也是必不可少的。

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